蚕蚀性角膜溃疡，是一种慢性、进行性、疼痛性角膜溃疡，初发于角膜周边部，沿角膜周边延伸，再向角膜中央发展，最终累及全角膜。1867年Mooren详细描述了该病特征，并建立了临床诊断标准，故该病又称Mooren’s溃疡。

发病机制  

蚕蚀性角膜溃疡的病因尚不清楚，但许多研究表明本病是一种自身免疫性疾病，既有细胞免疫介导，也有体液免疫参与。蚕蚀性角膜溃疡患者存在许多免疫异常现象：患者血清中检测出抗不同种属角膜上皮和结膜上皮的抗体;溃疡邻近的球结膜组织中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉积;患者角膜基质中提取出相对分子质量为12000的角膜基质可溶性抗原，抗核抗原的自身抗体含量异常升高，显示角膜基质中发生了免疫反应。患者血清中T抑制细胞减少，T辅助细胞/T抑制细胞大于1∶1;病变局部大量的角膜上皮细胞、基质细胞、球结膜上皮细胞异常表达HLA-DR或HLA-DQ抗原。蚕蚀性角膜溃疡邻近的球结膜组织中有大量浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、巨噬细胞等浸润，结膜组织中胶原酶活性增高。

研究表明，角膜的外伤、感染或全身性疾病改变了正常角膜的抗原性，或使隐蔽的角膜抗原释放，激活体液和细胞免疫反应。抗原抗体形成复合物沉积于角膜缘，使局部浆细胞增多，补体活化，中性粒细胞浸润和释放胶原酶引起角膜溶解，这一恶性循环连续进行，直到整个角膜被溶解。

溃疡从角膜缘发生，大多数由睑裂区角膜缘部起病，开始表现为角膜缘充血和灰色浸润，逐渐向纵深发展为局限性溃疡，溃疡向周围发展并相互融合，并向角膜中央蔓延，形成一个潜掘状的浸润进行缘，溃疡与角膜缘之间无透明角膜间隔。随着潜掘状溃疡缘向中央进展，周边部溃疡区上皮逐渐修复，伴新生血管长入，导致角膜瘢痕化。可分为两型：

良性型：溃疡逐渐向角膜中央区至角膜另一侧扩展，溃疡深度可侵蚀1/3到1/2的角膜基质。一般不向更深层角膜侵蚀，角膜溃疡面常有新生上皮覆盖和新生血管长入，很少引起后弹力层膨出和穿孔。

恶化型：病程进展快，溃疡进行缘有灰白色浸润线，溃疡深达后弹力层易造成穿孔，未被累及的角膜仍可保持透明。

主要与Wegener肉芽肿鉴别，Wegener肉芽肿病的主要病变是肉芽肿性损害，可累及全身各器官，易引起副鼻窦炎、肺炎、关节炎、肾和眼的病变。此病以20-40岁多见，主要临床表现;（1）眼部为球结膜充血水肿，表层巩膜炎、角巩膜缘溃疡，眼部表现酷似蚕蚀性角膜溃疡，但常发生溃疡穿孔。（2）呼吸道的急性坏死病变，鼻梁塌陷和马鞍鼻、副鼻窦炎、肺炎样病变。（3）全身各组织器官的坏死性血管炎，表现为关节炎、神经炎、心肌炎等。（4）肾脏病变主要引起蛋白尿、血尿等。

治疗

蚕蚀性角膜溃疡的缺乏特效的治疗方法，总的原则是对轻症者首先采用积极的药物治疗，对疗效欠佳者采用手术治疗与药物治疗相结合。但是，术后溃疡病变的复发仍是一个值得注意的问题。

1、药物疗法

（1）糖皮质激素类，通常应用强地松、地塞米松等，强的松1-2mg/kg，口服每晨一次。局部应用糖皮质激素和抗生素眼水，每2小时1次。该类药物对减轻炎症反应，缓解症状有一定效果，但可激活胶原酶，使组织自溶加速，溃疡有穿孔倾向者慎用。

（2）环孢素A，环孢素A眼水可有效减轻炎症反应，与板层角膜移植联合一次手术治愈率可达70％.

（3）FK506：可以抑制T淋巴细胞增殖等作用，其效力较环孢素A高10-100倍。

（4）环磷酰胺，能同时抑制细胞和体液免疫，可以单独应用，也可和糖皮质激素类联合应用，应常规检查白细胞数。

（5）胶原酶抑制剂 ：半胱氨酸、乙酰半胱氨酸 常用1.5～3%溶液滴眼，每日4～6次。由于本药水溶液不稳定，宜现用现配。 

（6）其他药物，非甾体类抗炎剂 如普拉洛芬、双氯芬酸纳等，应用这类药物可以减轻炎症反应，缓解症状。

2、手术治疗

（1）板层角膜移植术

    ①部分板层角膜移植，常采用半月形或环状移植，根据溃疡灶切除的范围与形状，确定移植片的形状。 

    ②全板层角膜移植，适用于溃疡侵蚀面很广，中央部角膜残剩“小岛”，周围已被溃疡侵蚀。

（2）穿透性角膜移植 一般不用于溃疡活动期，主要施行于溃疡静止后半年以上者，为光学目的而达到改善视力。

（3）角膜缘结膜切除术包括单纯结膜切除﹑结膜带球筋膜切除或带上巩膜组织切除。近年来多采用溃疡切割、烧灼、冷冻及结膜联合切除术。

（4）羊膜移植术：多层羊膜移植联合免疫抑制剂对早期浅中基质层蚕蚀性角膜溃疡也取得良好的效果。

手术是治疗蚕蚀性角膜溃疡的一方面，术后合理的免疫抑制剂应用是保证手术成功的另一重要措施。