随着角膜接触镜的普及，由此引起的角膜病的发生率也在逐年增加。因在戴角膜接触镜的情况下，镜子与角膜表面的相互作用干扰了正常角膜组织的生理活动。主要造成角膜的缺氧、高碳酸症、泪膜的不稳定、机械性损伤、急性炎症及感染等。

角膜的供氧约90%是从大气环境中获取。在闭目环境下，角膜表面的含氧量从24%下降到85%。而目前无论什么材料的角膜接触镜均会使角膜的含氧量降低8%~15%。长期戴镜者主要引起角膜慢性缺氧、高碳酸和炎症等所致的一系列眼部症状。

由佩戴角膜接触镜引起的角膜接触镜性角膜炎的临床表现主要有：

1．表层点状角膜病变由于缺氧和高碳酸致角膜上皮代谢率降低，氧摄取量减少，离子泵功能和酶活性降低，临床上常见上皮形态学改变，出现微囊泡、角膜新生血管伸入及角膜知觉减退。角膜上皮微囊泡是角膜慢性缺氧引起上皮生长异常的突出表现。微囊泡在去除角膜接触镜后会消失，一般不影响视力。由于缺氧和炎症，可见角膜上皮有点状、线状、弓状和弥漫性混浊。角膜新生血管也主要是接触镜引起的角膜缺氧，乳酸过多，角膜基质软化。其过程为角膜缘充血，毛细血管扩张，继而可发展为角膜表层新生血管（角膜血管翳），常见于过夜配戴镜者。在去除角膜接触镜后，血管翳长时间不退，如出现较严重的缺氧还可造成角膜基质层新生血管生长。角膜知觉减退与缺氧状态下角膜上皮神经末梢乙酰胆碱的合成减少有关。

2．角膜基质层的异常可出现角膜基质软化，角膜基质出现条纹和皱褶及角膜水肿等急性炎症表现。而长期戴镜者（数年）可出现角膜基质变薄。由于存在角膜上皮和基质水肿，在戴镜期间很难发现角膜基质变薄。一般在摘镜后6个月左右才能显示出结果。引起角膜基质变薄的原因，可能是基质慢性水肿引起基质细胞的形态改变、胶原、糖蛋白及蛋白多糖类的功能改变所致。

3．角膜内皮的异常长期慢性缺氧干扰了角膜内皮细胞的稳定性，内皮细胞形态和数量下降。用角膜内皮镜检查可见细胞为多态性、胶滴状，有类似Fuchs内皮营养不良的体征。专家提示对长期戴镜者在行眼内手术时，术前应检查角膜内皮细胞数，以避免手术的不适当操作引起大泡性角膜病变。

4．角膜接触镜引发的感染长期戴镜使眼表面发生变化，局部抵抗力下降，加上镜片自身的污染，接触镜时操作不慎刮伤了角膜上皮，促使了微生物的附着与增生，引发感染。常见的感染有细菌、真菌和棘阿米巴原虫等。

治疗原则：

由角膜接触镜引起的角膜病变，一旦发现，要立即将接触镜取下，使用抗生素滴眼液频繁点眼以预防感染。若角膜出现新生血管则应用糖皮质激素或非甾体抗炎药物。如角膜内皮已发生改变，数量下降明显，应改为佩戴框架眼镜。对已造成的角膜感染，按感染性角膜炎处理。

山东省眼科医院角膜病科位书宏