年龄相关性黄斑变性亦称为老年性黄斑变性，是与年龄相关的致盲的重要眼病之一。临床类型 根据临床与病理表现，老年性黄斑变性分为两型，即萎缩型与渗出型。萎缩型老年性黄斑变性主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等原因所致的黄斑区萎缩变性；渗出型老年性黄斑变性主要为玻璃膜破坏、脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管而导致视网膜或/及色素上皮有浆液或/及出血。
病因和发病机制：老年性黄斑变性的病因尚未明确，可能与遗传因素、环境影响、慢性光损伤等全身疾病有关。一般认为是多种因素复合作用的结果。近年来对光毒害作用的研究发现，光损害有累积效应，它能使视网膜色素上皮层基底膜增生，形成一些梭形斑，位于bruch膜与视网膜色素上皮层之间，从脉络膜来的新生血管伸入斑内。光损害还可刺激视网膜使之产生过氧化物自由基，后者氧化活性强，可引起一系列脂质过氧化反应，使感光细胞外节受损，并促使脂褐质在RPE中积聚，导致RPE进行性肿胀并伴有残留的分子降解，久而久之，RPE细胞变性、功能减退。这些因素都可能导致黄斑区视网膜色素上皮Bruch膜及脉络膜毛细血管病理性改变及视网膜下脉络膜新生血管形成。
萎缩型（干性）ARMD
症状
中心视力进行性下降，Amsler方格表视野缺损；也可无症状。
主要体征
黄斑区玻璃膜疣，视网膜色素增生和色素上皮萎缩，几乎总是双眼发病。
其他体征
视网膜和脉络膜毛细血管萎缩融合（如地图状萎缩），营养不良性钙化。
鉴别诊断
1．周边玻璃膜疣：玻璃膜疣位于黄斑区外而不在黄斑区内。
2．近视性变性：除黄斑区有萎缩性改变外，高度近视还特征性的合并有典型的视盘周围改变。无玻璃膜疣。
3．中心性浆液性脉络膜视网膜病变：中心凹旁浆液性视网膜隆起、色素上皮脱离和斑点状色素上皮萎缩，无玻璃膜疣，患者年龄常小于五十岁。
4．遗传性黄斑变性：患者的年龄常小于五十岁，无玻璃膜疣，家族中有类似患者。
5．中毒性视网膜病变：如氯喹中毒，可见斑点状色素脱失合并边缘色素沉着（“牛眼”样黄斑病变）无玻璃膜疣，有服药史。
检查：
1．记录Amsler方格表视野或检查中心或旁中心暗点。
2．用60D/90D透镜检查黄斑：寻找渗出型的体征。
治疗：
1．无明确可行的治疗方法。
2．可适当口服含抗氧化作用的维生素和微量元素的营养添加剂。
3．低视力的患者使用助视器有助于提高视力。
随访：
每6-12个月一次，注意有无渗出性的体征。把Amsler方格表给病人带回家并且每天检查一次。指导病人如果发现Amsler方格表视野有改变，立即复诊。
渗出性（湿性）AMD
症状：
视物时出现直线或边缘扭曲，视力迅速下降，中心或周边视野出现暗点。
主要体征：
玻璃膜疣合并脉络膜（视网膜下）新生血管膜（CNVM,视网膜下灰绿色膜）。
其它体征：
1．视网膜下出血渗出，色素环，视网膜下纤维化，视网膜或玻璃体积血。可以同时伴有非渗出性体征。
2．视力丧失的危险因素：年龄的增长，远视家族史，软性（大而边界不清）玻璃膜疣。局部色素环，色素上皮脱离，高血压，吸烟。
鉴别诊断：下属各项均与新生血管膜有关：
1．眼组织胞浆菌病：中周部和后极部可见黄白色小脉络膜和视网膜瘢痕。同时视盘附近可见脉络膜和视网膜瘢痕。
2．血管样条纹：双侧视网膜下由视盘放射状发出的棕红色或灰色不规则条带。
3．高度近视：显著的近视性屈光不正，后极部漆纹，近视性视盘改变。
4．外伤性脉络膜破裂：有外伤史，常常为单侧，常可见以视盘为中心的脉络膜撕裂。
检查
1．Amsler方格表检查以发现和记录中心视野受损的程度。
2．用60D/90D透镜，前置镜或三面镜进行黄斑部裂隙灯检查，以发现CNVM。必须检查双眼。
3．测量血压。有CNVM的患者有全身高血压时，对激光治疗有不良反应。
4．如果临床检查怀疑有CNVM时，应尽可能进行FFA检查，在荧光造影的早期，能显示视网膜外层水平或色素上皮下典型的花边状或细小的毛细血管，在中期或晚期由于渗漏使这些血管的边界模糊。
5．吲哚青绿血管造影（ICG）在确定一些CNVM的边界时，特别是有视网膜下出血或渗出时，可以帮助作出诊断。
治疗
对于可治疗性黄斑CNVM的患者，在FFA检查后应尽快接受激光光凝治疗，以减少其视力严重损害的危险，距中心凹无血管区（FAZ）中心200ūm以上的CNVM，用氩蓝绿或绿激光治疗。近中心凹的CNVM(如距离FAZ中心不足200ūm的膜或合并有出血或色素等改变时)，可用氪红激光治疗，激光治疗常引起视力立即下降，它的益处仅在于远期严重视力损害的发病率下降。
随访
1．用激光治疗过CNVM的病人，由于治疗后的新生血管活动性比率高（持续不退和新的CNVM）
需要对病人进行严密监测，在治疗后2周、6周、3个月和6个月以及此后每6个月进行一次检查，重点查黄斑区的改变。
2．治疗后2周复查FFA，如果怀疑有新生血管活动复发，应2周后再复查FFA。
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